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2016癌症、炎症与免疫研讨会

时间: 2016年07月19日 | 作者: admin | 来源: 未知
炎症,是肿瘤的七大特征之一。非可控性炎症与肿瘤发生、发展以及侵袭转移密切相关。 “ 非可控性炎症恶性转化的调控网络及其分子机制 ” 成为 2016 年度国家自

尊敬的各位同仁:

 

炎症,是肿瘤的七大特征之一。非可控性炎症与肿瘤发生、发展以及侵袭转移密切相关。非可控性炎症恶性转化的调控网络及其分子机制成为2016年度国家自然科学基金重大研究计划。越来越多的证据表明,肿瘤相关炎症能够通过促进血管新生和转移、颠覆抗肿瘤免疫应答及改变肿瘤细胞对化疗药的敏感性等方面促进肿瘤的生长和进展。持续性的炎性微环境也能通过触发基因突变从而导致肿瘤发生。持续存在的炎症细胞及因子亦能将肿瘤相关炎性微环境转化为免疫抑制微环境从而促进肿瘤进展。

副炎症(parainflammation是癌症发生领域的最新扩展。2008年耶鲁大学医学院免疫生物学家Ruslan Medzhitov博士最早使用副炎症,以描述理论上存在的一类低水平炎症。为了进一步分析副炎症和人类癌症的关系,目前从NIH癌症基因组库中进行数据挖掘,已发现18种癌症6523例肿瘤存在典型的低水平炎症分子。其中胰腺癌和膀胱癌比例最高。

肿瘤生长不仅取决于恶性肿瘤细胞的遗传改变,也取决于基质、血管、浸润炎症细胞等肿瘤微环境(TMEtumor microenvironment)的改变。肿瘤微环境中有大量炎症细胞浸润,包括肥大细胞、T细胞、髓源性抑制细胞(MDSC)、自然杀伤细胞(NK)、肿瘤相关中性粒细胞(TAN)和肿瘤相关巨噬细胞(TAM)、肿瘤相关成纤维细胞(TAF)等多种细胞亚型,他们是肿瘤微环境的重要组成成分,并发挥了肿瘤促进或抑制的重要作用。

另外,大量研究已证实肿瘤干细胞是肿瘤耐药、复发和转移的根源,慢性炎症与肿瘤的发生和发展密切相关。肿瘤炎性微环境中的IL-6IL-8EGF等炎性因子和生长因子激活了肿瘤干细胞内NF-κB/Stat3信号通路,维持肿瘤干细胞的自我更新能力,从而促进肿瘤的生长和转移。深入研究肿瘤炎性微环境对肿瘤干细胞的调控机制,可以使我们找到潜在的治疗靶点,为攻克肿瘤带来新的思路和手段。

作为一个快速发展的领域,癌症免疫疗法已取得很多非常显著的临床结果,如靶向免疫检查点CTLA-4PD-1抗体已经上市成为治疗黑色素瘤和非小细胞肺癌药物;基因编辑技术与CAR-T结合成功治疗急性淋巴细胞白血病; 重组CD4 T 细胞攻击 MAGE-A3 蛋白对于黑色素瘤、宫颈癌等多种转移性实体瘤具有显著疗效; LOXO-101 在治疗 NTRK 基因融合的多种肿瘤患者中,表现出了相当高的缓解率。上述癌症免疫领域的可喜进展,意味着攻克癌症的愿景越来越近。 借此,我们生物谷举办癌症 炎症 免疫研讨会, 邀请国内外专家学者座谈, 从基础研究的角度出发深度解读癌症、炎症、免疫三者相关性,为肿瘤治疗与临床研究指引方向。

为此,我们热忱的邀请您参加本次研讨会,与您相聚在上海!

为此,我们热忱的邀请您参加本次研讨会,与您相聚在上海!

大会官网:http://www.bioon.com/z/2016Inflammation/

时间地点:92-3日 上海

主要议题:

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大会官网:http://www.bioon.com/z/2016Inflammation/

 

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